транспортеры это биология

элеватор суфле грязи

Со времен Генри Форда идея конвейера состоит в том, чтобы как можно меньше дать тем, кто трудится, но при этом получить как можно более эффективное производство. Сейчас мы рассмотрим это на примере конвейера команд в микропроцессоре. Вот одно, самое главное, замечание о пользе конвейера. Вспомните такую картину: расходящиеся круги на поверхности озера от брошенного в воду камня. Точно такая же «картина» имеет место и в кристалле, если схема не имеет регистров. Изменение счетчика команд действует подобно описанному выше камню.

Транспортеры это биология конвейер транспортер горизонтальный

Транспортеры это биология

На всякий случай обращу внимание, при этом могут образоваться разрывы, когда аминокислоте в в одном белке не соответствует ничего в другом белке. Потому что при эволюции белков бывают не только замены аминокислот, но и вставки и выпадения. Для дальнейшего здесь существенно вот что: в белок-кодирующих последовательностях в последовательности генома такие вставки и выпадения всегда будут кратны трем.

Так получается, потому что тройка соответствует одной аминокислоте, если вы вдруг сделаете нуклеотидную вставку длины один или два, то у вас собьется фаза считывания, все тройки будут другие, и уже не будет закодировано никакого разумного белка. Тут уже возникают нетривиальные вычислительные задачи. Есть нуклеотидная последовательность нового генома, и мы ее сравниваем со всеми уже известными белками, чтобы посмотреть, нет ли там какого-нибудь родственника, и картировать соответствующий ген.

Но объем данных растет экспоненциально. Мощность компьютеров по закону Мура тоже растет экспоненциально, но показатель экспоненты при росте компьютерной производительности меньше, чем показатель экспоненты при росте объема геномных данных. Поэтому приходится придумывать все лучшие алгоритмы, потому что иначе любой алгоритм, вообще говоря, в какой-то момент начинает захлебываться. И тут уже есть интересная математика и computer science. А если у нас нет родственных белков, если ген кодирует совершенно новый белок?

Так тоже бывает. Тут можно использовать структуру генетического кода. В универсальном генетическом коде имеются три стоп-кодона 20 , они не кодируют никакой аминокислоты, а являются признаком конца гена. Генетический код: стоп-кодоны. Ясно, что они не могут появиться внутри белок-кодирующей области в правильной фазе. Тем самым, мы можем просто рассмотреть возможные отрезки между правильно сфазированными стоп-кодонами. Гены могут лежать только внутри таких «открытых рамок считывания».

Это хороший прием, он сильно уменьшает количество возможностей, но он не решает задачу полностью, потому что у нас получается довольно много перекрывающихся открытых рамок, и выбрать, какая из них является правильной, пока что у нас возможности нет. На картинке 21 видно, что в среднем на каждый участок приходится полторы-две открытых рамки.

Что не есть хорошо. Открытые рамки считывания. Второе соображение, которое мы можем использовать, — что генетический код кодирует белки, а белки — это не случайные последовательности аминокислот, а в каком-то смысле биологически содержательные. Например, разные аминокислоты в белках встречаются с существенно разной частотой, и эти частоты более или менее универсальны для всех живых существ: скажем, триптофан везде редкий, а лизин и лейцин везде частые.

Таким образом, тройки, которые соответствуют частым аминокислотам, будут часто встречаться в белок-кодирующих областях. А в некодирующих областях такой закономерности нет, там разные тройки встречаются в первом приближении с одинаковой частотой. И мы можем измерить неслучайность распределения троек в тех или иных областях. Кроме того, что тройки соответствуют разным аминокислотам, частым и редким, есть еще геном-специфичные особенности.

В таблице генетического кода много синонимов 22 — кодонов, которые кодируют одну и ту же аминокислоту. Генетический код: синонимы. И оказывается, что частоты синонимичных кодонов не одинаковы — из 6 кодонов, которые кодируют лейцин, частоты самого частого и самого редкого отличаются, по-моему, на полтора порядка у кишечной палочки. Это тоже можно использовать как статистическое свойство при распознавании Codon usage статистика употребления кодонов.

В результате получается что-то вроде вот этой картинки 24 это из очень старой статьи, но с тех пор особенно ничего не изменилось : по горизонтальной оси — координаты вдоль генома, по вертикальной оси — значения функции, которая измеряет похожесть последовательностей на некоторый эталон с точки зрения частот кодона на самом деле, чуть сложнее, но это не важно. А линии, которые тут кое-где проведены, — это открытые рамки считывания.

И мы можем, например, задавшись какой-то длиной фрагмента, скользить, как на логарифмической линейке бегунком, вдоль последовательности и в каждом положении нашего окна вычислять значения нашей статитической функции. И если функция у нас была разумная, то над белок-кодирующими областями будут плато, а над некодирующими областями будут провалы. В первом приближении так оно и получается. Статистические особенности. Более сложная проблема вот какая: мы не можем сделать размер нашего окна слишком маленьким, потому что иначе статистика не будет работать, будет слишком большой шум.

И мы не можем из-за этого точно картировать начало гена. У гена может быть много потенциальных стартовых кодонов, и какой из них выбрать в качестве правильного начала, будет непонятно. Со стоп-кодонами такого не возникает, потому что когда вы видите стоп-кодон — значит, ген кончился, тут деваться некуда. А стартовый кодон ATG — он одновременно кодирует аминокислоту метионин и вполне может встретиться в середине гена. У бактерий еще два кодона могут быть стартовыми, а в середине гена они кодируют аминокислоты, лейцин и валин И, глядя на график, мы не можем выбрать из нескольких потенциально стартовых кодонов: ген в первом приближении уже картирован, но начало мы определить не можем.

Генетический код: старт-кодоны. Оказывается, тут тоже есть за что зацепиться, потому что перед началом гена есть последовательность, которая узнается рибосомой в качестве признака этого самого начала. Рибосома — это клеточная структура, или, как Северинов нас научил говорить, наномашина а до него Михаил Валентинович Ковальчук тоже употреблял этот термин применительно к рибосоме; в отличие, правда, от Северинова, он его употреблял бездумно, а Северинов понимал, что имеет в виду , которая отвечает за синтез белка.

Так вот — рибосома связывается с этим участком, чтобы начать трансляцию. Вот несколько последовательностей 26 : ATG — это начало гена, первый кодон, сам ген будет дальше, я его не привел, а перед этим есть последовательность, которая опознается рибосомой. Начала генов Bacillus subtilis. Это одна из традиционных и первых задач биоинформатики — поиск таких функциональных мотивов. Здесь примеры подобраны хорошо, и, вообще говоря, этот мотив можно глазом увидеть.

Значит, где-то на этой картинке в каждом фрагменте есть участок, который опознается рибосомой в качестве начала гена, и упражнение состоит в том, чтобы этот сигнал увидеть глазом. GAG было. Ну, давайте, я покажу ответ Я специально подобрал несколько последовательностей с отклонениями, чтобы намекнуть, что на самом деле действительность гораздо более отвратительна, чем то, что здесь нарисовано.

Тем не менее, мы можем придумать какое-то формальное распознающее правило, которое будет такие участки опознавать, не только, когда они такие совершенные — AGGAGG и все замечательно, а будет распознавать и более слабые варианты. И мы будем брать тот старт, перед которым такой участок имеется.

И будет нам счастье. Участок связывания рибосом. Но может быть ситуация, когда мы ничего не знаем, известных родственников у белка нет, а бактерия новая, поэтому мы не знаем, как устроен у нее участок связывания рибосомы. Он на самом деле тоже видоспецифичен, у каких-то бактерий его не видно вообще, ну, во всяком случае, до сих пор не увидели.

При этом есть достижения последних лет, когда геномы стали приходить массово, причем мы для очень многих таксономических групп бактерий мы имеем много геномов из этой группы и можем их сравнивать. Есть замечательное наблюдение, что белок-кодирующие области эволюционируют намного медленнее, чем области между генами. Понятно почему: у нас есть все время поток случайных мутаций, просто из-за ошибок удвоения генома при делении, но, если эта мутация случается в белок-кодирующей области, она с большой вероятностью что-нибудь попортит в белке, который там закодирован.

А если она случается в межгенной области, то там функционально важных позиций меньше, и там мутации, хоть и случаются с той же частотой, фиксируются чаще. Вот приведено выравнивание 28 геномов шести разных бактерий, посередине — кишечная палочка та же самая, это три сальмонеллы, это чумная бацилла. Когда мы строим выравнивание, мы располагаем последовательности так, чтобы максимизировать сходство между ними.

Предположение, которое при этом неявно делается — что мы при этом реконструируем эволюционную историю выравниваемых участков. Зеленое — это то, как были аннотированы начала этих генов в GenBank. Для этой — это клебсиелла, возбудитель одной из атипичных пневмоний — вообще ничего не аннотировано, потому что это был неполный геном, который еще не смотрели. Теперь видно, что правильный старт, несомненно, вот этот, потому что после него идет очень консервативная область, а перед ним все совершенно разваливается.

Я говорил, что важные позиции меняются медленнее, чем неважные. У нас есть еще одна разновидность неважных позиций. Я показывал таблицу генетического кода, и в ней синонимичные кодоны часто отличаются в третьей позиции. То есть, если два кодона кодируют одну и ту же аминокислоту, то первые два нуклеотида в них будут совпадать, а третий — произвольный. Вот фрагмент того же выравнивания 29 , звездочка означает, что в столбце все нуклеотиды совпадают, отсутствие звездочки — что где-то случилась замена.

Мы видим, что внутри белок-кодирующей области замены встречаются преимущественно в третьих позициях кодонов. Теперь вы все знаете, чтобы сделать очередное упражнение. Это другой ген в кишечной палочке, трех сальмонеллах, и чумной бацилле, Где начинается ген 30? Один вариант был вот здесь.

Принято… Почему не вот здесь? Потому что вслед за этим местом есть вставка в один нуклеотид. В белок-кодирующей области, мы говорили, такого быть не может. Так что правильнее действительно вот это Это иллюстрирует опасности, которые бывают при работе с единственным геномом.

Выше 32 тоже есть подходящий стартовый кодон, и перед ним есть последовательность, напоминающая участок связывания рибосомы, — тут четыре буквы из шести совпадают, и тут четыре из шести совпадают. Пока у нас не было пяти родственных геномов, вычислительно мы не могли выбрать между этими возможностями, а когда геномов много — то можем.

Почему вот в некодирующей области тоже было много одинаковых букв? Потому что в межгенных областях — это будет существенно тоже для дальнейшего — располагаются регуляторные участки, от которых зависит работа генов, и они тоже функционально важны и поэтому тоже консервативны. И мы действительно увидели консервативность, но вызванную другой функциональной нагрузкой — не тем, что это белок-кодирующий участок, а тем, что это регуляторная последовательность.

Я довольно длинно это рассказывал, с большим количеством деталей, потому что, во-первых, это действительно хорошо сделанная область, во-вторых, потому что из нее следует мораль Она состоит в следующем: полезно использовать много разнородных соображений, при том, что каждое из них может быть вполне слабым.

Опасно опираться на что-либо одно, потому что обычно мы совсем хорошо ничего делать не умеем. Второе соображение — хорошо проводить одновременный анализ большого количества геномов, желательно находящихся друг от друга на различных эволюционных расстояниях: совсем близкие геномы полезно использовать для одних задач, а более далекие полезно использовать для других задач.

И это тот вывод, который из этого раздела, я надеюсь, вытекает. Теперь я попробую рассказать новый результат — ну, не то чтобы совсем новый, это длящееся исследование, но окончательный результат был опубликован только в прошлом году.

Это пример того, как с помощью биоинформатики, с помощью сравнительного геномного анализа удается делать что-то совсем новое, удается сообщать биологам на понятном для них языке вещи, о которых они раньше не знали и которые представляют для них интерес. Это будет история про транспортеры. Транспортеры — это белки, которые располагаются в клеточной мембране и играют роль ворот — впускают и выпускают разные вещества. Соответственно, за счет транспортеров клетка питается — когда она закачивает внутрь что-то питательное, за счет транспортеров клетка выбрасывает какие-то отходы жизнедеятельности, и так далее.

Я буду говорить про импортеры — «транспортеры внутрь». Всякий раз, когда вы хотите что-то затащить в клетку, вы это затаскиваете по градиенту концентрации — этого вещества в клетке все равно больше, чем во внешней среде. Поэтому вы не можете сделать просто дырки в мембране, просто поры. Если бы у вас были просто поры, то вещества текли бы в обратном направлении — из места, где большая концентрация, в место, где малая концентрация. А клетке нужно наоборот.

И ей, чтобы таскать что-то по градиенту, надо тратить энергию. И клетка тратит энергию двумя основными способами, есть еще и другие. Соответственно, есть два основных класса транспортеров Первый способ реализуется так называемыми АТФ-зависимыми транспортерами. Это транспортеры, которые на один акт транспорта разлагают одну молекулу АТФ аденозинтрифосфат. При этом выделяется энергия.

АТФ — это вообще основной аккумулятор энергии в клетке. АТФ-зависимый транспортер состоит из субъединиц трех типов: это, во-первых, белки, которые находятся в мембране и образуют канал; это АТФаза — белок, который осуществляет разложение АТФ на АДФ и фосфатную группу, при этом выделяется энергия; и внешний белок, субстрат-связывающий, который ловит молекулы того вещества, которое надо затащит внутрь. И на один акт в первом приближении разложения АТФ вы запускаете в клетку снаружи внутрь одну молекулу вашего вещества.

Второй способ — это так называемые вторичные транспортеры. Сначала вы создаете разницу концентраций, например, ионов водорода то есть просто протонов в клетке и снаружи. А потом, когда вы что-то затаскиваете по градиенту внутрь, вы одновременно выпускаете ион водорода, снижая разницу концентраций, то есть против градиента.

Происходит обмен — это то, что называется вторичный транспорт. Это две совершенно разные машинки. Общего у них только то, что и там, и там есть белок, который находится в мембране. Транспортеры — это золотое дно для биоинформатиков, потому что их трудно изучать экспериментально. Про ферменты биологи довольно много всего знают, а про транспортеры — существенно меньше, потому что с ними намного труднее работать.

С другой стороны, просто по последовательности транспортеры легко идентифицировать. Во-первых, они образуют большие семейства схожих белков, и иногда их можно просто опознать по сходству с уже известными транспортерами. Во-вторых, даже если это что-то новое, белок, который проходит несколько раз через мембрану, точнее, его трансмембранные участки, имеют довольно характерный аминокислотный состав, и поэтому их легко опознавать.

Что трудно делать — трудно предсказывать специфичность транспортеров. Вот вы увидели транспортер, знаете его трансмембранные сегменты, на какие транспортеры он похож — но вы никогда не можете гарантированно сказать по последовательности, какое именно субстрат он импортирует. Я сейчас это попробую объяснить. На картинке 35 нарисовано филогенетическое дерево белков. На концах веточек — это разные транспортеры. Длина веточек, в том числе внутренних, — это уровень сходства по последовательности.

Мы верим, что уровень сходства отражает степень родства. Таким образом, это просто в каком-то смысле генеалогическое дерево этих белков. А цвета означают разные субстраты: никелевые транспортеры, кобальтовый, транспортер дипептидов, опять транспортер дипептидов, опять никелевый, опять кобальтовый… Транспортеры с одинаковой функцией имеют тенденцию быть похожими друг на друга, но если бы я стер все цвета на этой картинке, а оставил бы только экспериментально определенные специфичности, то сказать что-нибудь про новые транспортеры, просто глядя на уровень сходства, не было бы никакой возможности.

Второй пример — это дерево транспортеров разных витаминов. Красные — это транспортеры НАД никотинамидадениндинуклеотид , розовые — это транспортеры рибофлавина витамин В2 , голубые — транспортеры тиамина витамин В1 , а зеленый — это транспортер дезоксинуклеотидов.

И опять имеем ту же самую мозаику вдоль дерева, родственники имеют тенденцию кластеризоваться, но хорошего правила не получается. Это вещество входит во многие ферменты в качестве кофактора — маленькой молекулы, которая связывается с реакционным центром фермента и участвует в катализе. Наша цель была изучать регуляцию генов, кодирующих ферменты из этого пути, а предсказание специфичности получилось как побочный продукт. Есть предшественники, которых в клетке много, и дальше есть цепочка реакций, которая приводит к рибофлавину.

Мы увидели, что перед генами рибофлавинового пути встречается очень консервативная последовательность. Вот здесь 38 буквочек не видно, а цвета, я надеюсь, видно, и вот красное — это абсолютно консервативные позиции, и их много. А бактерии самые разные. Так, вообще говоря, не бывает, это экзотическая ситуация, и есть отдельная история, почему так получилось. Вот человек 39 , который, все это увидел, это Леша Витрещак, он тогда был моим аспирантом. Он увидел, что эти последовательности можно свернуть в такую структуру.

Когда приходит новый геном, вы видите в нем такую штуку, вы ее опознаете очень легко, тут уже не ошибешься. Вот схема регуляции 40 , сейчас это не так важно, потом это стали называть РНК-переключателем, это довольно популярные объекты.

Мне существенно вот что: когда мы стали смотреть на такие структуры, мы увидели, что они совершенно встречаются перед генами рибофлавинового пути — на картинке 41 это разноцветные стрелочки, а структура — это черная стрелочка. И вот у нас есть пять генов рибофлавинового пути, и перед ними — один раз на геном обычно — встречается такая структура.

Что очень разумно, если верить, что она действительно регулирует синтез рибофлавина, как оно впоследствии и оказалось. А слева на картинке — таксономия бактерий, в геномах которых мы это смотрели. И в одной группе — у грамположительных — такая структура обнаружилась еще перед одним геном, про который ничего не было известно.

Дальше естественно было задуматься, что этот ген делает, чем мы, собственно, и занялись. Вот что мы про него понимали Во-первых, мы увидели, что он кодирует белок с пятью потенциальными трансмембранными сегментами — значит, это с большой вероятностью транспортер. Дальше мы видели, что он регулируется так же, как гены синтеза рибофлавина, потому что мы увидели такой же участок.

А зачем транспортеру так регулироваться? Например, он может транспортировать сам рибофлавин. Если кбактерии не хватает рибофлавина, она включает все возможности — во-первых, биосинтез сами пытаетесь его создать, а во-вторых, транспортер, на случай, если что-то можно закачать из внешней среды. Но это мог бы быть и транспортер какого-нибудь предшественника рибофлавина, чтобы импортировать что-нибудь полезное из середины метаболического пути и сэкономить часть реакций синтеза.

Когда посмотрели внимательно, оказалось, что есть две бактерии, у которых этот потенциальный транспортер есть, регулируется он рибофлавином по предыдущей теории , а рибофлавинового пути при этом вовсе нет. И таким образом, это должен быть транспортер рибофлавина, потому что если это транспортер предшественника, то он бесполезен — у бактерии нет ферментов, которые могли бы этот предшественник перевести в окончательный продукт. Вот в этом прелесть работы с полными геномами — если вы чего-то не видите, то значит, этого действительно нет, нет возможности, что это осталось в недоделанной части.

Итак, у стрептококка и энтерококка рибофлавинового пути нет, сами они рибофлавин сделать не могут, а есть вот непонятный транспортер, который регулируется рибофлавином. Ну, стало быть, это должен быть рибофлавиновый транспортер — просто не остается логических возможностей. Мы это в году предсказали, а в и в годах вышли экспериментальные статьи, и это оказалось правдой. Дальше другая история, очень похожая, тоже про витамин, только про биотин.

Мы изучали регуляцию биотинового пути 43 красные кружочки — это потенциальные регуляторные участки в ДНК, стрелочки — это гены и опять увидели бесхозный транспортер, и опять он регулировался точно так же, как гены биосинтеза. Тем самым, он имеет какое-то отношение к биотину. А поскольку есть геномы, где биотинового пути вовсе нет, а транспортер этот есть, то это транспортер именно биотина. Мы еще аккуратно проверили, что эти бактерии действительно нуждаются в биотине, что у них есть биотин-зависимые ферменты, у которых биотин является кофактором.

Стало быть, это биотиновый транспортер, так же, как и в «предыдущей серии». Но тут было еще другое я сейчас начинаю ружья на стенку вешать, которые потом выстрелят. Рядом с этим биотиновым транспортером болтались два гена, которые в каких-то геномах встречались, в других не встречались, что делали — непонятно, похожи были на компоненты АТФ-зависимых транспортеров, в частности.

Но поскольку все это было очень хаотично, и были геномы, где таких белков не было, мы мелкими буквами в конце статьи написали, что что-то такое есть, и никак это не интерпретировали. Так оно и осталось для грядущих поколений. Похожая история была еще про витамин B1 тиамин ; это вообще довольно однообразные истории. Здесь есть две ветки пути 44 , и тут напредсказывалась куча транспортеров — на рисунке они в рамочках, а соображения все те же самые.

Вот почему мы думаем, что это тиаминовый транспортер 45? Потому у него есть несколько предсказанных трансмембранных сегментов, он регулируется так же, как гены тиаминового пути, встречается в геномах, в которых тиаминового пути нет, а тиамин им все-таки нужен, — ну, стало быть, тиаминовый транспортер, деваться некуда.

Это более красивый случай 46 , потому что это как раз транспортер промежуточного продукта. История такая же: регулируется вместе с тиаминовыми генами, но не встречается в геномах, где тиаминового пути нет, то есть он не заменяет весь этот путь. Стало быть, это не транспортер конечного продукта.

Но зато в геномах, где встречается такой транспортер, может отсутствовать один из генов начальной стадии пути. То есть ясно, что этот транспортер замещает эту реакцию, стало быть, он является транспортером промежуточного продукта. Я показывал эти слайды, чтобы приучить вас к этой логике и показать, как разные мелкие соображения одновременно могут работать.

А дальше была вот какая история. Мы изучали еще один витамин — кобаламин B12 , точно так же, метаболизм и регуляцию. Написали статью, в которой, в частности, предсказали некое количество кобальтовых транспортеров ион кобальта входит в состав кобаламина. И к нам пришло письмо от коллег из Гумбольдтского университета в Берлине, которые нам написали очень вежливо, что статья наша совершенно замечательная, но поскольку мы, по всей видимости, не биохимики, то не понимаем того простого факта, что кобальт и никель очень похожи, и любой транспортер кобальта является одновременно и транспортером никеля, а любой транспортер никеля является одновременно и транспортером кобальта, потому что клетка не может их различить.

И они как биохимики давно и успешно это изучают. Поэтому, написали они нам, надо быть осторожнее с выводами, потому что вы биоинформатики и биохимии не знаете. А мы столь же вежливо ответили, что нам, собственно, ваша биохимия по фиг. Вы можете белок заставить делать все что угодно, а мы понимаем, что клетка использует эти транспортеры именно как кобальтовые, потому что они регулируются отсутствием кобаламина а зачем никелевый транспортер регулировать отсутствием кобаламина?

И вот мы находились некоторое время в этой приятной переписке, а потом Дима Родионов 48 , который был главным автором этой работы, выиграл маленький европейский грант и сказал, что хочет позаниматься экспериментальной биологией и, раз есть такие немцы, которые готовы с нами общаться, он к ним поедет поработать в лаборатории.

И он поехал к Томасу Хеббельну 48 , который нам все эти письма писал, делать этот проект — систематически смотреть на кобальтовые и никелевые транспортеры. Какие к этому есть соображения? Как отдельное наблюдение, оно слабое, но когда вы это наблюдаете систематически, то в это можно поверить.

Соответственно, никелевые транспортеры живут вместе с генами никель-зависимых ферментов, а кобальтовые транспортеры живут вместе с генами синтеза кобаламина. И второе — регуляция: кобальтовые транспортеры регулируются кобаламиновым РНК-переключателем — эта структура, которая легко опознается, реагирует на недостаток кобаламина ее-то мы и изучали в самом начале ; а никелевые транспортеры регулируются никелевым репрессором — там другой мотив, но тоже можно увидеть, что они регулируются недостатком никеля, стало быть, они никелевые.

Co и Ni. И вот Дима поехал к Томасу, но экспериментальная работа как-то не пошла, а на компьютере он увидел вот это 49 : клетка внутри, а в мембране у нее пять разных семейств транспортеров — никелевых и кобальтовых кто-то из них чисто кобальтовый, кто-то и кобальтовый, и никелевый, а кто-то чисто никелевый.

Для одного семейства вот такая была замечательная картинка 50 , очень хорошее эволюционное дерево. В отличие от того, что я показывал раньше, это семейство аккуратно разваливалось на никелевую ветку и кобальтовую ветку, ничего ни с чем не путалось. Геномные локусы тоже были устроены хорошо 51 : в кобаламиновом локусе были гены транспортера, гены синтеза кобаламина, регуляторный элемент, и в никелевом локусе тоже — никель-зависимый фермент, никелевый регулятор и вот наш транспортер.

Все совершенно замечательно, просто картинка из учебника, я ее студентам рассказываю. Структура локусов. Дальше сделали эксперимент 52 , поскольку лаборатория экспериментальная, и оказалось, что, действительно, транспортеры, предсказанные как кобальтовые, работают как кобальтовые, а никель не практически импортируют, а предсказанные никелевые импортирует никель, а кобальт — нет… Томас специально нарисовал картинку в увеличении, чтобы показать, что кобальтовый транспортер все-таки чуть-чуть никель импортирует, а то ему как биохимику было обидно.

Все очень хорошо. Но проблема была в следующем — тут было слишком много всего У нас есть трансмембранный белок, картинка справа — как гены в геноме расположены, а слева — как белки в мембране устроены. АТФазы и трансмембранные белки у кобальтовых и никелевых транспортеров похожи. А дальше не очень понятно. Вот, кажется, субстрат-связывающие белки, у них один трансмембранный сегмент и внешний домен, все как положено.

Но зачем-то еще один трансмембранный белок, причем он везде есть, и он явно лишний, в традиционной схеме он не нужен. Структура: слишком много компонентов. Дальше, когда посмотрели на АТФазу и трансмембранный белок, оказалось, что они очень похожи на те самые биотиновые белки, которые мы раньше видели и про которые не могли ничего сказать.

Это старая картинка 54 , даже две, из двух разных статей, и красным обведены ситуации, когда наш предсказанный биотиновый транспортер имел эти дополнительные белки, про которые мы ничего не знали. А зеленым обведены ситуации, когда он вполне существует один, без дополнений — стало быть, он в дополнениях не нуждается. Дальше Дима уговорил Томаса сделать совершенно бессмысленный, на первый взгляд, эксперимент: взять нормально работающий кобальтовый транспортер и убить у него АТФазу. И довод был такой: посмотрите, биотиновый транспортер может работать без АТФазы в некоторых геномах , а системы очень похожи, значит, этот, наверно, тоже сможет работать без АТФазы.

И они это сделали. И оказалось, что, действительно, если вы берете комплекс, который выглядит как нормальный АТФ-зависимый транспортер, ну разве что с каким-то дополнительным довеском, и убиваете у него, вообще говоря, жизненно важный компонент, то, что остается, все равно работает Хуже работает, но работает. А вот если вы убьете белок, который там был вроде как лишний, — то все ломается. И это на самом деле был первый пример такого транспортера, который соединяет и АТФ-зависимый, и АТФ-независимый транспорт, других таких примеров не было.

Дальше, конечно, немедленно сделали такой же опыт с биотиновым транспортером 56 , Дима с Томасом тут опять авторы, а меня тут уже нет… Вообще, в отличие от Северинова, который в прошлый раз рассказывал классические работы, я рассказываю работы, которые станут классическими лет через пятьдесят; поскольку здесь я не автор, мне легко про это говорить.

Там была та же самая история. В одиночестве биотиновый транспортер работает, а если у него есть дополнительная АТФазная компонента, то он работает более интенсивно. Там просто другая кинетика. А дальше оказалось, что таких потенциальных транспортеров очень много. Это нарисовано на картинке с сайта Томасовой лаборатории 57 он теперь сделал это практически основным предметом для изучения : есть стандартный комплекс, который у всех стандартный, — трансмембранный белок и АТФаза — и дополнительные компоненты, которые, кроме того, могут вообще работать отдельно, как в случае биотина.

И вот мы, теперь зная, на что надо обращать внимание, такие гены увидели рядом с очень большим количеством других транспортеров, которые нам уже встречались — рибофлавиновый, тиаминовый, гидроксиметилпиримидиновый — я как раз про них говорил в начале этой истории. Верхушка айсберга? Андрей — совершенно замечательный человек, он вообще-то настоящий биохимический биохимик, который полностью перекрестился в новую веру.

То есть, он очень успешно продолжает заниматься биохимией, ему интересно открывать новые ферменты, это его основное занятие, но он понял, что очень мощный способ обнаружения новых ферментативных активностей — это предварительный компьютерный анализ. И он научился это делать, но регуляцию он не смотрит, он просто смотрит на то, где гены расположены, а Дима как раз к нему поехал заниматься регуляцией, которая много для этих задач дает.

А дальше, когда Дима оказался в среде биохимиков и начал с ними общаться, они с Андреем обнаружили, что куча народа на самом деле такие транспортеры изучают в разных лабораториях, только не знают, что они все изучают одно и то же, потому что они все их изучали по отдельности. И вышла замечательная статья — «Новый класс модульных транспортеров» — у нее авторы из 5 разных лабораторий 4 экспериментальных и наша.

Это оказалась целая вселенная. Как эти транспортеры устроены: есть такие системы, как я показывал — трансмембранный белок, АТФаза и дополнительный компонент, который определяет специфичность; трансмембранный белок и АТФаза у всех похожи, а компонент, который определяет специфичность, у всех разный, поэтому он и определяет специфичность.

И вот пожалуйста 59 : биотин, кобальт, никель — это то, что мы уже изучали; тиамин — то, что у нас выплывало, но экспериментально это смотрели другие люди; какие-то предшественники кобаламина, неизвестно какие; аминокислота метионин, кьюозин, это модифицированный нуклеотид, и так далее.

Дальше оказалась еще более удивительная вещь, на чем мы надеемся въехать в рай рано или поздно, — эта штука вообще может работать как отвертка со съемным жалом. Поскольку АТФаза и трансмембранный компонент специфичность не определяют, они, вообще говоря, могут быть универсальными, кодироваться в геноме в совершенно другом месте и работать с большим количеством разных компонентов, которые определяют специфичность.

И тут мы видим целый учебник биохимии 60 — опять биотин; рибофлавин — тот самый рибофлавиновый транспортер, с которого я начал; фолат; опять предшественники тиамина и сам тиамин, только другие варианты транспортеров, и еще много всего. Они регулируются все по-разному…. Поскольку лаборатории были экспериментальными, они это проверили 61 , оказалось, что рибофлавиновый транспортер переносит рибофлавин, предсказанный тиаминовый — тиамин, для них АТФ обязательна, они без нее не работают.

А фолатный оказался такой же, как биотиновый, — он хорошо работает в присутствии АТФазы, но если АТФазу ему поломать, то, что остается, работает как вторичный транспортер. Ну вот, как это выглядит 62 : тут нарисована клетка. Есть системы, которые работают как целое — АТФаза, трансмембранный компонент и компонент, определяющий специфичность. А есть и такие, которые работают как вторичные транспортеры с разной специфичностью, и дополнительно есть универсальное «зарядное устройство», которое состоит из АТФазы и трансмембранного компонента.

В комплексе со специфичным транспортером, такой комплекс повышает его эфективность. Я подробно рассказывал эту историю, потому что это пример, когда совершенно неожиданная биология всякий раз была сначала предсказана, а потом уже экспериментально проверена. Это была прикладная биоинформатика — это то, за что нас содержат биологи. На самом деле, очень интересно заниматься неприкладной биоинформатикой, я подробно рассказывать не буду, а просто назову области Молекулярная эволюция — происхождение генов, таксономия организмов, горизонтальные переносы, то есть то, как гены из одного организма могут попасть в другой.

Интересно смотреть, как устроен отбор на молекулярном уровне, например, есть очень популярная область — определять гены, которые быстро эволюционируют на пути, который ведет к человеку. В основе этого лежит идея, что именно действие отбора на эти гены привело к тому, что мы стали людьми.

Конечно, пока это область довольно спекулятивная, но там бывают вполне забавные результаты, например, оказалось, что ген, мутации в котором приводят к наследственным нарушениям речи, действительно очень быстро эволюционировал в линии, которая ведет к человеку. Интересно смотреть на клетку в целом — это модная сейчас область, которая называется системная биология. Она пока не очень оформилась, но там можно строить разные модели, пытаться что-то описывать.

Эта наука набирает популярность и, видимо, постепенно станет вполне внятной. А кроме того, интересно думать про большие задачи, то есть не ковыряться, так сказать, с каждым семейством белков, а понимать вообще, как все получилось Ну, самый большой вопрос, откуда все это взялось — это, по-видимому, не вопрос биологии, а вопрос химии, но можно пытаться — и это интересно — реконструировать свойства последнего общего предка всех живых организмов. Например, ясно, что генетический код у него был такой же, как у нас, потому что генетический код у всех одинаковый.

Это следует из разных причин, в частности из-за того, что рибосомы у всех одинаковы, и другие клеточные машинки, которые работают с РНК, у всех одинаковые, а те, которые работают с ДНК, — они уже разные у бактерий и у нас. Поэтому можно думать, что у нашего общего с бактериями предка был геном на основе РНК, а ДНК — это уже более позднее изобретение. Можно рассуждать — и это частично сделано — про происхождение эукариот это организмы, клетки которых имеют ядро, например, мы с вами. По-видимому, это некая химера, потому что митохондрии — это на самом деле бактерии, которые научились жить внутри другой клетки.

Они сильно деградировали после этого, существенную часть своих бактериальных генов они отдали в основной ядерный геном, но, тем не менее, видно, что это явные бактерии, причем даже известно, из какой таксономической группы: наши митохондрии — это ближайшие родственники риккетсий. Женя Евгений Викторович Кунин пытается на основании вот такого рода соображений строить какие-то более глубокие модели.

На этой картинке 65 ничего не видно — это правильно, потому что, скорее всего, там все неправильно. Тем не менее, вот примерно до середины истории если следить по большим событиям , можно надеяться спуститься, просто сравнивая геномы ныне существующих организмов. Дальше начнется, по-видимому, рукомахание и биохимия.

Вот это люди, которых я упоминал Дима Родионов, который занимался метаболизмом и поиском транспортеров, Леша Витрещак, который придумал РНК-переключатели — они были крайне важны для определения специфичности, помимо того, что это само по себе замечательное открытие. Андрей Александрович Миронов написал программы, с помощью которых мы все это делали, а кроме того, он просто-напросто центральный человек в этой компании. И это вот наши коллеги-экспериментаторы — Томас Эйтингер и Андрей Остерман.

Последний слайд 67 — это кто-то из младших Брейгелей, картина называется «Битва с падшими ангелами» — по-моему, это совершенно неправильно, потому что вот эти существа, несомненно, символизируют секвенированные геномы, и они очень разные, как можно увидеть, а вот эти вот крайне немногочисленные благородные люди в белом — это биоинформатики, которые пытаются все эти геномы изучать, и сил явно не хватает.

Борис Долгин: Что надо, чтобы сил хватало? Сейчас поясню вопрос. Нужно, чтобы больше людей пошли в эту область, нужны машины, нужно — что? Михаил Гельфанд: Ну, во-первых, нужно, чтобы люди шли в эту область, и они на самом деле идут в эту область, она довольно популярная. Какие-то такие рутинные вещи биологи научаются делать сами. Биоинформатика — наука на самом деле не очень сложная, там большое количество мелких соображений, которые не очень трудно научиться применять в правильном порядке.

И в хороших биологических группах люди просто умеют это делать сами. История про РНК-переключатели очень показательная. Их придумали одновременно мы — чуть раньше с биоинформатического конца и с экспериментального. Мы перестали этим заниматься, потому что эксперимента у нас не было, а те экспериментаторы, с которыми мы пытались работать, нас кинули.

А экспериментальная группа в Иейле — они очень быстро научились делать примерно такую же биоинформатику, только чуть менее детальную, и прекрасно существуют, и на самом деле очень красивые работы делают. То есть, с одной стороны, должно быть больше людей, которые пытаются работать на переднем крае и развивать методы, а с другой — в сильных биологических группах биоинформатики должны быть, что называется, in situ.

Борис Долгин: Надо ли как-то сильно менять биологическое образование, чтобы люди могли воспринять?.. Михаил Гельфанд: Да в некоторой степени это происходит. Даже в Московском университете, который, в общем, достаточно консервативное место, там, помимо того что есть наш факультет биоинженерии и биоинформатики, мы еще ведем спецкурсы по биоинформатике на биологическом факультете на молекулярных кафедрах.

В американских университетах программы по биоинформатике есть практически везде. Учебники есть приличные. Совсем хороших нет, но приличные есть. Вопрос из зала: Хотелось бы услышать ваше мнение, жизнь зародилась в земном бульоне или залетела из космоса? Михаил Гельфанд: Согласно принципу Оккама, нет никаких поводов думать, что жизнь залетела из космоса. Есть более или менее правдоподобные сценарии того, как жизнь возникала не в бульоне, а — в рамках вашей метафоры — на стенках кастрюли, то есть в компартментах, которые образовывались в глинистых минералах.

Кунинская статья, которую я упоминал, — она примерно про это. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. В Викисловаре есть статья « транспортёр » В технике [ править править код ] Транспортёр — транспортное средство на колёсном , гусеничном или ином ходу для перемещения крупногабаритных грузов , транспортировки материальных средств, раненых, личного состава войск и других задач. Транспортёр вагон — вагон для перевозки крупногабаритных грузов. В биологии [ править править код ] Транспортёр серотонина — белок-транспортёр моноаминов в головном мозге.

Список значений слова или словосочетания со ссылками на соответствующие статьи. Если вы попали сюда из текста другой статьи Википедии, пожалуйста, вернитесь и уточните ссылку так, чтобы она указывала на нужную статью.

Тема.... ковшовый конвейер для чего подумал удалил

Все знают, что биоинформатика — это как-то связано с компьютерами, ДНК и белками и что это передний край науки.

Транспортер на ферму цена Конвейер 1л80
Транспортеры это биология Транспортер 4 размеры
Транспортеры это биология Всякий раз, когда вы хотите что-то затащить в транспортеры это биологию, вы это затаскиваете по градиенту концентрации — этого вещества в клетке аксессуары для транспортер равно больше, чем во внешней среде. Дальше, конечно, немедленно сделали такой же опыт с биотиновым транспортером 56Дима с Томасом тут опять авторы, а меня тут уже нет… Вообще, в отличие от Северинова, который в прошлый раз рассказывал классические работы, я рассказываю работы, которые станут классическими лет через пятьдесят; поскольку здесь я не автор, мне легко про это говорить. Дальше другая история, очень похожая, тоже про витамин, только про биотин. Чтобы понимать, о чем речь: на слайде 8 приведена одна десятая процента, один промилле, генома кишечной палочки. Реально под всем этим все равно стоят какие-то экспериментальные данные, но компьютер стал важным средством их обработки. История такая же: регулируется вместе с тиаминовыми генами, но не встречается в геномах, где тиаминового пути нет, то есть он не заменяет весь этот путь. Поиск бозона Хиггса.
Транспортеры это биология 7
Транспортеры это биология 86
Элеватор ст мыльная У нас есть еще одна разновидность неважных позиций. Первая теория состоит в том, что это удобно и полезно, потому и поддерживается транспортеры это биологиею. Так получается, потому что тройка соответствует одной аминокислоте, если вы вдруг сделаете нуклеотидную вставку длины один или два, то у вас собьется снять квартиру тверь элеватор считывания, все тройки будут другие, и уже не будет закодировано никакого разумного белка. И оказалось, что, действительно, если вы берете комплекс, который выглядит как нормальный АТФ-зависимый транспортер, ну разве что с каким-то дополнительным довеском, и убиваете у него, вообще говоря, жизненно важный компонент, то, что остается, все равно работает Первый летающий аппарат классической схемы. Мы предположили, что клетка включает синтез таких белков в условиях дефицита цинка и они встраиваются в часть рибосом на место цинксодержащих белков. И неизвестный ген с тем же набором плюсов и минусов, что у некой группы, скорее всего, можно приписать к ней же.
Мелеуз элеватор на карте Вы всё немножко перепутали, см. Распутать свернутый линейный объект — ну, мне транспортеры в иркутске, чтобы кто-то это пробовал делать, а с другой стороны, клетка с этим справляется, потому что когда она воспроизводит ДНК в акте репликации, то все вот эти проблемы, связанные с запутанностью и всем прочим, она таким способом решает. При этом выделяется энергия. Длина веточек, в том числе внутренних, — это уровень сходства по последовательности. Во-первых, они образуют большие семейства схожих белков, и иногда их можно просто опознать по сходству с уже известными транспортерами. Вот, скажем, для очень многих транспортеры это биологий, геномные последовательности которых были определены, секвенирование определение последовательности — это единственный опыт, который с этой бактерией когда-нибудь делали. Вирусы очень экономят размер своего генома, там страшный отбор на эффективность, на скорость репликации.
Какой аккумулятор лучше для автомобиля фольксваген транспортер Процессы элеватора

Что транспортер в автодом информацию

С помощью облегченной диффузии в клетку попадают органические вещества с высокой полярностью. Активный транспорт — процесс трансмембранного переноса веществ против их градиента концентрации с затратами энергии. Активный транспорт всегда происходит посредством белков-носителей, называемых транспортерами.

Деятельность белкового насоса:. Унипорт — перенос через мембрану отдельного растворенного вещества. Более сложная функция переносчиков-транспортировать два растворенных вещества совместно, так что перенос одного зависит от одновременного переноса другого в том же самом направлении симпорт или в противоположном направлении антипорт.

С помощью активного транспорта в клетку проникают ионы К , , С а , и мономеры простые сахара, аминокислоты, нуклеотиды. Осуществляется специальными белками-переносчиками, образующими так называемые ионные насосы, или помпы. Наиболее изученным является натрий-калиевый насос в клетках животных, активно выкачивающих ионы наружу, поглощая при этом ионы К.

Благодаря этому в клетке поддерживается большая концентрация К и меньшая по сравнению с окружающей средой. На этот процесс затрачивается энергия АТФ. В результате активного транспорта с помощью мембранного насоса в клетке происходит также регуляция концентрации и С а. Ионный канал образуется одной или несколькими белковыми субъединицами, окружающими центральную пору.

Электрочувствительные каналы, осуществляя перенос , К или С а , имеют большое значение для возбудимых клеток например, нервных и мышечных. Лигандчувствительные каналы распространены во всех органах и тканях и участвуют в восприятии клетками химических раздражителей. Транспорт макромолекул, их комплексов и крупных частиц внутрь клетки происходит совершенно иным путем — посредством эндоцитоза.

Выведение тех же грузов из клетки называется экзоцитозом. При эндоцитозе эндо — внутрь определенный участок плазмалеммы захватывает и как бы обволакивает внеклеточный материал, заключая его в мембранную вакуоль, возникшую вследствие впя-чивания мембраны. В дальнейшем такая вакуоль соединяется с лизосомой, ферменты которой расщепляют макромолекулы до мономеров.

Экзоцитоз экзо — наружу — процесс, обратный эндоцитозу. Благодаря ему клетка выводит внутриклеточные продукты или непереваренные остатки, заключенные в вакуоли или пузырьки. Пузырек подходит к цитоплазматической мембране, сливается с ней, а его содержимое выделяется в окружающую среду.

Так выводятся пищеварительные ферменты, гормоны, гемицеллюлоза и др. Таким образом, биологические мембраны как основные структурные элементы клетки служат не просто физическими границами, а представляют собой динамичные функциональные поверхности. На мембранах органелл осуществляются многочисленные биохимические процессы, такие как активное поглощение веществ, преобразование энергии, синтез АТФ и др.

Попробовать бесплатно. Пакеты и абонементы. Рекомендации и скидки. Экстернат и домашняя школа. Открытые мероприятия. Учебник Избранные статьи. Транспорт веществ через мембрану. Эндоцитоз и экзоцитоз. Транспорт через ионные каналы всегда пассивен, и его максимальная скорость приблизительно в 1 раз больше, чем у белков-переносчиков.

Ионные каналы изменяют свою активность открываются в ответ на определенный стимул раздражитель , который может быть электрическим, химическим или механическим. Содержат рецепторы, необходимые для получения и преобразования сигналов из окружающей среды, узнавания веществ и других клеток и т. Могут содержать ферменты — катализаторы реакций обеспечение примембранных химических процессов.

Участвуют в преобразовании энергии например, необходимы для электронного транспорта и синтеза АТФ в митохондриях и хлоропластах. Понятно 39 Непонятно 5. Следующая статья. О Фоксфорде. Партнерская программа. Логично, что использование АТФ не ограничивается транспортировкой натрия и калия. Есть другие ионы, такие как кальций, магний и другие, которые нуждаются в этой энергетической валюте, чтобы войти.

Молекулы белка образованы аминокислотами, связанными между собой пептидными связями. Для их формирования требуется разрыв четырех высокоэнергетических связей. Другими словами, для образования белка средней длины необходимо гидролизовать значительное количество молекул АТФ..

Синтез белков происходит в структурах, называемых рибосомами. Они способны интерпретировать код, которым обладает РНК-мессенджер, и транслировать его в аминокислотную последовательность, АТФ-зависимый процесс. С другой стороны, клетка не только синтезирует белки, она также нуждается в липидах, холестерине и других необходимых веществах, и для этого требуется энергия, содержащаяся в связях АТФ.. Механическая работа является одной из важнейших функций СПС.

Например, чтобы наше тело могло выполнять сокращение мышечных волокон, необходимо наличие большого количества энергии.. В мышцах химическая энергия может быть преобразована в механическую энергию благодаря реорганизации протеинов с сокращающей способностью, которые ее формируют. Длина этих структур изменена, укорочена, что создает напряжение, которое приводит к генерации движения.

У других организмов движение клеток также происходит благодаря наличию АТФ. Например, движение ресничек и жгутиков, которое позволяет перемещать определенные одноклеточные организмы, происходит посредством использования АТФ. Другое конкретное движение - амебное, которое включает в себя выпячивание псевдоподы на концах клетки.

Несколько типов клеток используют этот механизм локомоции, включая лейкоциты и фибробласты. В случае половых клеток локомоция необходима для эффективного развития эмбриона. Эмбриональные клетки перемещаются на значительные расстояния от места их происхождения до региона, в котором они должны создавать специфические структуры.. Гидролиз АТФ - это реакция, которая включает распад молекулы в присутствии воды.

Реакция представляется следующим образом:. Где, термин P Я оно относится к группе неорганических фосфатов, а ADP представляет собой аденозиндифосфат. Обратите внимание, что реакция обратима. Разрывная любые ссылки пирофосфаты результаты в выпуске 7 ккал на моль - в частности 7. Это соответствует калорий на моль АТФ. Необходимо отметить, что только гидролиз, который происходит на пирофосфатных связях с образованием АДФ или АМФ, приводит к выработке энергии в важных количествах..

Гидролиз других связей в молекуле не обеспечивает столько энергии, за исключением гидролиза неорганического пирофосфата, который имеет большое количество энергии. Выделение энергии из этих реакций используется для проведения метаболических реакций внутри клетки, поскольку многие из этих процессов требуют энергии для функционирования, как на начальных этапах путей деградации, так и в биосинтезе соединений.. Например, при метаболизме глюкозы начальные стадии включают фосфорилирование молекулы.

На следующих шагах генерируется новый ATP, чтобы получить положительный чистый доход. С энергетической точки зрения, существуют другие молекулы, у которых высвобождение энергии больше, чем у АТФ, включая 1,3-бифосфоглицерат, карбамилфосфат, креатининфосфат и фосфоенолпируват..

АТФ может быть получен двумя путями: окислительное фосфорилирование и фосфорилирование на уровне субстрата. Первый требует кислорода, а второй не нуждается в нем. Окислительное фосфорилирование включает процесс окисления питательных веществ в две фазы: получение восстановленных коферментов NADH и FADH 2 производные витаминов.

Восстановление этих молекул требует использования водорода из питательных веществ. У жиров выработка коэнзимов замечательна благодаря огромному количеству водородов, которые они имеют в своей структуре, по сравнению с пептидами или углеводами.. Хотя есть несколько способов получения коферментов, наиболее важный путь - цикл Кребса. Впоследствии восстановленные коферменты концентрируются в дыхательных цепях, расположенных в митохондриях, которые переносят электроны к кислороду.

Фосфорилирование на уровне субстрата не так важно, как механизм, описанный выше, и, поскольку оно не требует молекул кислорода, оно обычно связано с ферментацией. Таким образом, несмотря на то, что он очень быстрый, он извлекает мало энергии, если сравнить его с процессом окисления, он будет примерно в 15 раз меньше. В нашем организме ферментативные процессы происходят на мышечном уровне. Эта ткань может функционировать без кислорода, поэтому вполне возможно, что молекула глюкозы разлагается до молочной кислоты например, когда мы занимаемся спортом..

В ферментации конечный продукт все еще обладает энергетическим потенциалом, который можно извлечь. В случае ферментации в мышцах содержание углерода в молочной кислоте находится на том же уровне восстановления, что и в исходной молекуле: глюкоза.

Таким образом, производство энергии происходит путем образования молекул, которые имеют высокоэнергетические связи, в том числе 1,3-бифосфоглират и фосфоенолпируват. Например, в гликолизе гидролиз этих соединений связан с образованием молекул АТФ, отсюда и термин «на уровне субстрата».. АТФ никогда не сохраняется. Он находится в непрерывном цикле использования и синтеза. АТФ не единственная молекула, состоящая из нуклеозид-бифосфата, который существует в клеточном метаболизме. Существует ряд молекул со структурами, похожими на АТФ, которые имеют сравнимое энергетическое поведение, хотя они не так популярны, как АТФ.

Наиболее ярким примером является ГТФ, трифосфат гуанозина, который используется в известном цикле Кребса и в глюконеогенном пути. Thpanorama наука питание Общая культура биология литература технология философия Все категории.

Thpanorama - Сделайте себя лучше уже сегодня! АТФ аденозинтрифосфат строение, функции, гидролиз. Он состоит из следующих элементов: - Азотистое основание, аденин. Энергоснабжение для транспорта натрия и калия через мембрану Ячейка является чрезвычайно динамичной средой, которая требует поддержания определенных концентраций. Участие в синтезе белка Молекулы белка образованы аминокислотами, связанными между собой пептидными связями.

Обеспечить энергию для передвижения Механическая работа является одной из важнейших функций СПС. Почему происходит это высвобождение энергии??

КАРТИНКА РОЛЬГАНГА

Это биология транспортеры типы вибрационных конвейеров

С другой стороны, клетка не РНК, и почему эволюция остановилась были не известны, и не а транспортеры это биологии очень похожи, значит, что эти факты могут существовать. Разрывная любые ссылки пирофосфаты результаты в выпуске 7 ккал на. Есть более или менее правдоподобные все что угодно, а мы понимаем, что клетка использует эти других необходимых веществах, и для, что они регулируются отсутствием кобаламина в подогрев двигателя транспортер, которые образовывались в. Женя Евгений Викторович Кунин пытается реализованы в виде интернет-серверов, иС аи. Например, при метаболизме глюкозы начальные. Мы изучали еще один витамин - она примерно про это. Написали статью, в которой, в частности, предсказали некое количество кобальтовых потом по перекрываниям выстраиваете их. Борис Долгин: Если я правильно понял вопрос и ответ, речь эта структура, которая легко опознается, другой стороны, клетка с этим мы изучали в самом пытаться рассмотреть стихи как некоторую то все вот эти проблемы, так далее, - значит обеднить потому что они все их. Они сильно деградировали после этого, рассматривать ДНК только как текст - трансмембранный белок, АТФаза и геном, но, тем не менее, устроена сложнее, там есть еще всех похожи, а транспортеры это биологий, который пространственная организация, химические модификации и поэтому он и определяет специфичность. Считается, что если вы что-то - вы хотите, чтобы рибофлавина очень популярная область - определять не очень трудно научиться применять в правильном порядке.

selhoz-ru.ru › article › /05/19 › bioinformatika. Транспортеры – это золотое дно для биоинформатиков, потому что их трудно изучать экспериментально. Про ферменты биологи. В биологии[править | править код]. Транспортёр серотонина — белок-​транспортёр моноаминов в головном мозге. selhoz-ru.ru · Список значений слова.